白癜风的发病机制是什么

• 来源：皮肤病健康频道
• 时间：2015-03-11
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     白癜风的发病机制是什么？白癜风是一种常见的慢性皮肤疾病，其特点是在皮肤表面产生大片白斑。白癜风是一种病因复杂的疾病，确切的发病原因和病理机制迄今尚未相对阐明，白癜风是怎么引起的？可能与下述几种学说有关，白癜风防治研究院有关专家来为您介绍一下白癜风有哪些发病机制。

    临床研究发觉，白癜风具有家族遗传倾向，存在着家族聚集和单卵双胞胎的同患现象。白癜风的发病机制是什么？据国外报导，有18.8%－40%的患者具有阳性家族史，国内报导3%－17.23%的患者有阳性家族史。

    白癜风发病机制二、免疫异常学说

    目前，国内外研究表明，免疫功能异常与白癜风的发病关系紧密，白癜风患者中自身免疫性疾病的发生率明显高于正常人群。

    白癜风发病机制三、黑素细胞自体摧毁学说（MC）

    有实验证实，黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷，而且患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。在黑色素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5、6-二烃吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑色素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑色素细胞。

    白癜风发病机制四、神经化学因子学说

    白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。白癜风的发病机制是什么？实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑色素细胞变白。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。

    白癜风发病机制五、角朊细胞学说

    黑素细胞是一种腺细胞，能在细胞内合成黑素，将其分泌并输送到邻近的角朊细胞中去。在黑素细胞和角朊细胞共同参与下，黑素得以生成及代谢，近来的研究发觉，角朊细胞对黑素细胞有着重要的调控作用，主要影响黑素细胞的数量、树突的形成，角朊细胞分泌的碱性成纤维细胞生长因子、神经生长因子对黑素细胞的生长和存活有着重要的作用。

    白癜风发病机制六、微量元素及血清自由基的变化

    铜离子的缺乏在动物中可以导致毛色变白，补充铜离子后，则可恢复正常。锌离子也参与黑素形成过程。某些重金属如铁、银、金、铋、砷等也可能使皮肤色素加深，这可能是经过与硫氢基结合，使酪氨酸酶的活性增强所致。

    通过对于白癜风的发病机制是什么这个问题的介绍，想必我们的朋友现在对白癜风疾病的发病机制问题都了解了吧！儿童的白癜风发病原因是什么呢？如果我们的朋友还对白癜风疾病的相关常识感兴趣，那么大家可以向我们的专家咨询。最后祝大家身体健康！