细胞毒理学阐述白癜风的发病机理是怎样的

• 来源：皮肤病健康频道
• 时间：2014-09-17
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　　诱发白癜风的因素有很多，很复杂，而黑色素细胞的自身破坏和缺失是引发白癜风的最终因素，那么细胞毒理学阐述白癜风的发病机理是怎样的呢?临床经验丰富的专家为您做专业的详细讲解。

　　第一阶段：毒物渗透阶段：机体在内外致病因素作用下，毒物通过机小孩白癜风怎么治体的外或内表面渗透到体循环，并刺激毛细血管的内皮细胞，使血管收缩，缺血缺氧，造成毛细血管的通透性增加，毒物通过内皮细胞间隙，到达体内淋巴器官的靶细胞即免疫细胞，使体内T淋巴细胞发生特异性免疫效应，从而影响到其它器官的正常运行，对细胞的破坏是十分严重的。

　　除此之外，不仅仅是毒物渗透这单一方面的原因，还分第二阶段：毒物与靶分子的结合阶段：不同种类的毒物与靶分子通过非共价键结合或共价的形式与靶分子结合，并通过去氧反应、电子转移或酶促反应而改变靶分子的功能和结构，使靶分子产生、释放各种毒素因子进入血液中，在不同毒素因子的作用下，黑色素细胞发生不同程度的病理变化，使白癜风出现不同的临床表现，这就是为什么说每位患者的体内发病原理不同了，正是因为此方面的因素所导致形成的。

　　最后，在黑色素细胞遭到破坏后，还要进行长期的损害所致，这就出现为第三阶段：毒素因子在体内的损害阶段。在不同毒素因子的作用下，从各个环节上影响黑色素的合成与代谢。

　　主要表现在以下方面：

　　1.酪氨酸酶的活性受到了明显抑制，导致黑色素合成减少或严重不足。

　　2.黑素体从黑色素细胞向临近角元细胞移行过程受阻，阻断了黑色素转运的过程。

　　3.色氨酸吡咯酶活性增强。毒素因子可以使色氨酸吡咯酶活性增强，进一步抑制酪氨酸酶的活性。

　　4.毒素因子改变了肠粘膜的通透性，使铜离子不能经浆膜面进入循环血浆，减少或阻止了铜的吸收，使体内铜蛋白的数量减少，导致酪氨酸酶的活性降低，影响黑色素合成和代谢。

　　5.在毒素因子的作用下，体内容易产生黑色素细胞抗体，直接与黑色素细胞相结合，使皮层内黑色素细胞的数量进一步减少，严重影响了黑色素的合成。