郑州治银屑病医院哪个权威

郑州治银屑病医院哪个权威？◆专业正规★专科医院★专治银屑病医院★专注研究银屑病银屑病被誉为：皮肤二等残废，为什么呢？因为银屑病患者不仅仅是威胁着自身的健康，重要的原因是他可能会遗传，很多银屑病患者有的不要孩子，因为不想要银屑病传给下一代，然后让孩子一出生就受到别人的白眼。专业治疗牛皮癣，郑州治银屑病医院哪个权威？郑州市银屑病研究所专家为您详细介绍。郑州牛皮癣研究院

郑州治银屑病医院哪个权威？

一、病因

（一）遗传因素

牛皮癣银屑病的病因尚不清楚，部分病例表现与遗传有明显关系。研究发现，遗传因素比环境因素对单卵双生子患病的影响要高。国外报道，2144例牛皮癣银屑病患者中36％的患者亲属也患有牛皮癣银屑病。关于牛皮癣银屑病的遗传模式国内外报道不一致，有学者认为牛皮癣银屑病是常染色体显性遗传或不完全外显性遗传也有认为是常染色隐性遗传、性连锁遗传、复等位基因遗传和常染色体双基因隐性遗传等。对牛皮癣银屑病大量的家系谱系分析则发现不能用一种遗传方式来解释，而且也不符合单基因病遗传模式，现在认为牛皮癣银屑病的遗传符合多基因遗传病，推测多方面因素在遗传中起作用。桂林市中医院皮肤科黄国坚

通过对人类特有的白细胞分化抗原（HLA）研究表明，人类对牛皮癣银屑病的易感性与位于人第6号染色体（17q）上的主要组织相容性复合体（MHC）Ⅰ、Ⅱ有关。研究发现,HLA的两个亚型与牛皮癣银屑病的初发年龄关系密切，发病年龄较早的牛皮癣银屑病患者，HLA －Ⅰ中的－Cw6、－Cw6和－DR7出现的频率较高；较大年龄发病的患者，其HLA－Ⅱ中的－Cw2的频率较高。现认为－Ｂ13或－Ｂ17阳性者患牛皮癣银屑病概率是阴性者的5倍，脓疱型牛皮癣银屑病患者HLA－Ｂ27 的频率较高，而－Ｂ13和－Ｂ17在点滴状和红斑型牛皮癣银屑病中出现的频率较高，在掌跖脓疱型牛皮癣银屑病HLA－Ｂ8、－Ｂｗ35、－Ｃｗ7和－ＤＲ3出现的频率也很高。但将HLA用于单个患者的评价是没有价值的。牛皮癣银屑病的易感基因研究尚处于探索阶段。

（二）感染因素

近年来的研究证明在牛皮癣银屑病损害中的金黄色葡萄球菌和住留菌明显增加。目前较为共同的观点是牛皮癣银屑病的发病不是由细菌的化脓性改变，而是机体对细菌的一种或几种成分的免疫反应。

（三）精神、神经因素

牛皮癣银屑病的发生、发展过程往往和精神、神经因素有关。短期的紧张、精神压力可诱发和加重牛皮癣银屑病，长期烦恼、焦虑可引起皮损长期不缓解。精神因素对牛皮癣银屑病的诱发作用常有一个短的潜伏期，能否在潜伏期去除精神因素和本病的预后密切相关。牛皮癣银屑病人往往也有一些心理上的异常。精神、神经因素通过什么途径影响本病尚不清楚。

（四）其他

除感染、精神神经因素外，药物、受潮、嗜酒、吸烟等也被认为是诱发牛皮癣银屑病的危险因素。药物如β受体阻滞剂、锂制剂、抗疟药，其它还包括特比萘芬、钙通道阻滞剂（尼卡地平、硝苯地平、尼索地平、维拉帕米、地尔硫卓）、卡托普利、格列本脲和降脂药（吉非贝齐），系统应用皮质类固醇可引起牛皮癣银屑病的反跳。Demitsu等曾报道一例由地塞米松引起泛发性脓疱型牛皮癣银屑病，患者地塞米松斑贴试验阳性。由于细胞因子在牛皮癣银屑病发病过程的复杂的作用，所以由细胞因子制剂引起或加重牛皮癣银屑病并不少见，已有超过20例由α-干扰素和1例由β-干扰素引起或加重牛皮癣银屑病的报道。

酒精不仅能引起牛皮癣银屑病而且影响疾病的进程和疾病的状态。饮酒可使原先存在的疾病恶化。重度饮酒者病情可能更严重、更广泛、炎症情况更重。连续饮酒者可能通过导致治疗抵抗及干扰患者依从性成为患者发病的原因。相反，戒酒可以减少这类情况。用来解释酒精和牛皮癣银屑病两者之间相互作用的可能发病机理，包括抑制细胞免疫，提高有丝裂原激发的淋巴细胞的增值和上调炎症前细胞因子，但还需要进一步的确证研究。

少数已发病的牛皮癣银屑病患者数据提示吸烟可改变牛皮癣银屑病疾病类别，影响临床类型及改变牛皮癣银屑病的临床病程，但是与戒酒相比，戒烟可能不会改变疾病的过程，然而一旦患了牛皮癣银屑病，接下来似乎就与吸烟、饮酒和消极生活事件相关了，这可能是疾病本身的一个结果，吸烟和饮酒之间是否有混合作用还需要阐明。吸烟通过一些机制可以影响牛皮癣银屑病。多形核细胞在牛皮癣银屑病炎症浸润中为突出，同时多形核细胞在形态和功能上都受吸烟的影响。角质形成细胞具有烟碱胆碱能受体，能激发钙内流和加速细胞分化，长期的刺激这些受体可控制角质形成细胞的粘附及其在表皮中的向上移行。烟雾中氧化物及吞噬细胞激活产生的活性氧导致组织氧化损伤。吸烟与摄入水果和蔬菜（抗氧化剂的来源之一）呈负相关，而牛皮癣银屑病患者的抗氧化水平是降低的，这就更增强吸烟和饮酒两者的氧化损伤。

二、发病机理

牛皮癣银屑病有三个主要致病特征：异常分化，角化过度和炎症，现认为表皮形成加速是基本的病理过程，牛皮癣银屑病角质形成细胞的更替率增加，脱氧核糖核酸（DNA）的合成时间缩短，这提示与正常表皮生成相比较，很大比例的表皮细胞参与了增殖过程，这也是牛皮癣银屑病皮损形成的基础，另一方面，它也导致角蛋白的生成增加，但上述病理变化是本病的原发性改变，还是炎症的继发性变化尚不清楚。

通过对牛皮癣银屑病早期的红斑丘疹组织学研究发现，早的变化是炎症，真皮上部血管周围细胞浸润，皮损转变为有鳞屑的丘疹后，才出现棘层肥厚和角化不全。

早期皮损真皮乳头部主要的炎症细胞是淋巴细胞，治疗药物，如皮质类固醇、环孢素A和羟基脲通过影响炎症反应过程了而起效，这也证实了炎症细胞和炎症介质在牛皮癣银屑病发病过程中的重要性。T细胞激活的原因和这一类细胞的角色仍不清楚，T细胞激活可继发性的产生多种细胞因子，这些细胞因子中某些细胞因子用于治疗其它疾病时可诱导牛皮癣银屑病的发生。 现认为，Ⅰ型细胞因子，即前炎症介质的过度表达在牛皮癣银屑病过程中发挥重要作用，IL-10是Ⅱ型细胞因子，主要发挥免疫调节作用，抑制Ⅰ型细胞因子的产生。Asadulah 等报道，通过治疗好转的牛皮癣银屑病患者，其IL-10mRNA的表达水平增加，提示IL-10有抗牛皮癣银屑病能力，这一结果也提示，体内低水平的IL-10在牛皮癣银屑病的发病过程中可能发挥重要作用。并且，终IL-10有可能发展成为一个有效的牛皮癣银屑病治疗药物。

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